植物圖式形成整合了荷爾蒙極性運輸、轉錄因子的移動性、以及數學自組織原理。與動物的形態發生素梯度不同，植物主要依靠生長素主動運輸和受體-配體信號肽建立空間資訊。
葉序的自組織動力學
經典的 Reinhardt 實驗（2003, Nature）證明：微量 auxin 施加在 SAM 表面的任何位置都能誘導器官原基，而移除 auxin（NPA 處理或 PIN1 突變）則完全阻斷器官形成。計算模型（Jönsson et al., 2006, Nature; Smith et al., 2006, PNAS）用以下規則成功重現 137.5° 黃金角：（1）每個細胞的 PIN1 極性朝向 auxin 濃度最高的鄰居（「up-the-gradient」假說）；（2）auxin 在 maximum 處被消耗（用於生長/分化）；（3）新原基形成耗竭 auxin 抑制鄰近新原基。
這本質上是一個自催化-側向抑制系統（activator-inhibitor），數學上等價於 Turing 反應-擴散，但物理機制是主動運輸而非被動擴散。修改模型參數可以產生互生（distichous）、對生（decussate）、輪生（whorled）等不同葉序——對應自然界中觀察到的全部類型。
ABC 模型的分子深化
Coen & Meyerowitz（1991, Nature）基於擬南芥和金魚草的同源異型突變體提出 ABC 模型。MADS-box 轉錄因子（AP1、AP3、PI、AG、SEP）形成四聚體（「花的四重奏」模型，Theissen & Saedler, 2001, Nature）結合 CArG box DNA 序列活化器官特異性標靶基因。
B class 基因的表達限制依賴多重機制：（1）SUPERMAN（SUP）在 whorl 3/4 邊界限制 AP3/PI 向內擴散；（2）miR172 在內輪降解 AP2（A class）轉錄物維持 A/C 互抑制；（3）AG 的第二內含子大型增強子是 LFY 和 WUS 協同活化 AG 的關鍵調控元件——WUS 在 SAM 的表達向下延伸至花分生組織中心活化 AG，而 AG 反過來抑制 WUS→花分生組織有限生長（Lenhard et al., 2001, Cell）。
SHR-SCR 的轉錄因子移動性
根的徑向圖式由 GRAS 家族轉錄因子的移動建立。SHR 在中柱表達，蛋白質通過胞橋移動到相鄰的內皮層，在那裡與 SCR 形成異二聚體（Cui et al., 2007, Development）。SHR-SCR 複合體直接活化 SCR 自身（正回饋）和 miR165/166（調控 HD-ZIP III 轉錄因子在中柱的表達模式）。關鍵機制：SCR 將 SHR 扣留在內皮層細胞核中，阻止其進一步向外移動——這就是為什麼只有一層內皮層（Heidstra et al., 2004, Genes Dev）。
CLE 肽信號與幹細胞調控
CLV3 是 CLE（CLAVATA3/EMBRYO SURROUNDING REGION）小肽家族的成員。CLE 肽在 SAM、RAM 和維管束幹細胞中都有特異性成員：SAM 用 CLV3-CLV1、RAM 用 CLE40-ACR4、procambium 用 TDIF/CLE41-PXY/TDR（Hirakawa et al., 2008, PNAS）。每個系統都是配體-受體激酶負回饋迴路控制幹細胞池大小。這個邏輯在禾本科（水稻 FON1/FON2）和蕨類中也保守，暗示 CLE 肽信號是維管植物幹細胞調控的古老機制。
跨物種的趨同原理
植物 PIN-auxin 自組織和動物 Turing 反應-擴散在數學上的等價性（Meinhardt, 2003, Dev Dyn）暗示圖式形成的物理約束跨越了動物-植物界限。兩者都需要「局部活化 + 長距離抑制」的核心拓撲結構來打破均勻性並建立週期性圖案。