形態發生（Morphogenesis）整合了分子信號、細胞力學和組織層級的自組織行為，將基因調控網路的指令轉化為三維結構。近年來，機械生物學（mechanobiology）的興起使形態發生研究從純分子視角擴展到力學-化學耦合的系統層級理解。
力學-信號耦合
細胞不僅是信號的被動接收者，也透過機械力主動參與形態發生。Yap/Taz 機械轉導通路是核心樞紐：細胞承受的機械應力透過 integrin-focal adhesion-cytoskeleton 軸傳遞至 Hippo 通路，調控 YAP/TAZ 的核-質穿梭，影響增殖和分化決定（Dupont et al., 2011, Nature）。在果蠅原腸化中，機械壓力可直接活化 Twist 的轉錄，形成力學-轉錄的正回饋迴路（Farge, 2003, Current Biology）。
頂端收縮的分子機制
頂端收縮並非持續穩定的收縮，而是脈動式的（pulsatile）——acto-myosin 網路週期性地收縮和放鬆，每次收縮後都有「棘輪機制」（ratcheting）鎖住部分收縮，使形變累積（Martin et al., 2009, Nature）。這一發現來自對果蠅中胚葉凹陷的活體影像分析。棘輪機制依賴 Rho GEF（RhoGEF2）的脈動式活化，而 Rho GAP 則提供放鬆相。
會聚延伸的細胞行為學
CE 運動中，細胞透過「mediolateral intercalation」實現：細胞伸出指向中線的突起，抓住鄰居並拉自己嵌入，重複此行為使組織沿前後軸延長。PCP 通路的核心功能是確保突起只從 mediolateral 方向伸出（Wallingford et al., 2002, Current Biology）。
在非洲爪蟾中，Keller 三明治外植體（Keller sandwich explant）是研究 CE 的經典實驗系統。近年的定量分析區分出兩種細胞行為：主動的 mediolateral intercalation 和被動的 radial intercalation，兩者在不同發育階段的貢獻比例不同（Shih & Keller, 1992, Development）。
神經脊 EMT 的分子級聯
神經脊 EMT 的啟動涉及多層次調控：
- BMP、Wnt 和 FGF 信號在神經板邊界誘導神經脊 specifier 基因（FoxD3、Sox10、Snail2/Slug）
- Snail2 直接抑制 E-cadherin 和 Claudin 轉錄，解除細胞間黏附
- N-cadherin 轉換為 cadherin-7 和 cadherin-11（「cadherin switch」），使細胞獲得在間質中遷移的能力
- RhoB 重組肌動蛋白骨架，形成片狀偽足（lamellipodia）
遷移中的神經脊細胞展現集體遷移（collective migration）行為，領頭細胞透過接觸抑制運動（contact inhibition of locomotion, CIL）和共吸引（co-attraction）協調群體方向（Theveneau & Mayor, 2012, Development）。
分支形態發生的自組織模型
肺的分支模式曾被認為由嚴格的遺傳程式控制，但 Metzger 等人（2008, Nature）提出僅需三種基本分支操作（domain branching, planar bifurcation, orthogonal bifurcation）的組合即可生成整個支氣管樹的約 16 代分支。然而，Celliere 等人的計算模型顯示，FGF10-SHH 的反應-擴散（reaction-diffusion）動力學加上物理約束（管壁力學），可作為自組織機制驅動分支——不需要每個分支點都有獨立的遺傳指令。
類器官與形態發生研究
類器官（organoids）技術的突破為形態發生研究提供了新工具。Lancaster 等人（2013, Nature）培養的大腦類器官自發形成分層的皮質組織，證明形態發生的自組織潛能即使在體外也能展現。腸道類器官（Sato et al., 2009, Nature）中隱窩-絨毛結構的自發形成，涉及 Wnt、Notch 和 BMP 梯度的自我建立。