分生組織的幹細胞維持涉及轉錄因子網絡、小肽訊號和表觀遺傳調控。
WUS-CLV 迴路的分子細節
Mayer et al.（1998, Cell 95: 805）鑑定了 WUS 為 SAM 幹細胞維持的關鍵轉錄因子。WUS 在 organizing center（OC，L3 下方數層細胞）表現，其蛋白經胞間連絲移動到 CZ 的 L1-L2 幹細胞中。Yadav et al.（2011, Genes Dev. 25: 2025）以 ChIP-seq 顯示 WUS 直接活化 CLV3、同時也抑制 type-A ARR（CK 訊號負調控因子），後者形成 CK 正反饋促進 WUS 表現（Leibfried et al., 2005, Nature 438: 1172）。CLV3 是 CLE 家族小肽，由 13 aa 的 CLE motif 經阿拉伯糖修飾後分泌，被 CLV1（LRR-RLK）和 CLV2/CRN（LRR-RLP/pseudokinase）複合體感知。
根尖 QC 的分子身份
WOX5 在 QC 中的功能與 WUS 在 SAM 中功能類似——wox5 突變體失去 QC 功能且幹細胞分化。Sarkar et al.（2007, Nature 446: 811）證明 WUS 可互補 WOX5 的功能，暗示 SAM 和 RAM 的幹細胞維持機制演化同源。PLT1/2（AP2-domain）由 auxin maximum 誘導（依賴 PIN 匯聚），其蛋白形成濃度梯度——PLT 的劑量效應（dose-dependent）決定根的四個發育區（幹細胞區 → 分裂區 → 伸長區 → 分化區）。Aida et al.（2004, Cell 119: 109）鑑定了 PLT 作為根幹細胞的 competence factor。
表觀遺傳與分生組織
PcG（Polycomb Group）蛋白在分生組織中抑制分化基因。CLF（curly leaf，H3K27me3 methyltransferase）突變體的分生組織過早轉變為花器官。KNUCKLES（KNU）蛋白在花器官分化時被 AG 誘導，取代 WUS 的表觀遺傳狀態——AG 結合 KNU 啟動子，但需要等待 PcG 在 KNU 上的 H3K27me3 被移除（Sun et al., 2009, PNAS 106: 22230），形成一個表觀遺傳計時器（約 2 天延遲），精確控制花分生組織的終止。
植物再生的分子基礎
組織培養中的 de novo 器官形成涉及 auxin → PLT/LBD → callus → CK → WUS reactivation → shoot regeneration。Ikeuchi et al.（2019, Mol. Plant 12: 1307）綜述了傷口誘導的 WIND1 轉錄因子和染色質重塑因子（如 CHD3 remodeler PKL）在再生中的角色。LEC2（LEAFY COTYLEDON 2）的異位表現可誘導體細胞胚發生（somatic embryogenesis），顯示植物細胞的全能性可被轉錄因子重編程。
文獻參考：Mayer, K.F. et al. (1998). Cell, 95, 805-815. / Aida, M. et al. (2004). Cell, 119, 109-120.