植物幹細胞生物學與動物系統存在根本差異：植物缺乏專職幹細胞遷移系統，其幹細胞維持完全依賴位置訊號（positional signaling）。
WUS-CLV3 的分子細節
WUS 蛋白透過 plasmodesmata 從 OC 向 CZ 移動（Daum et al., 2014, Development）。WUS 在靶基因啟動子上既可作為活化子（activate CLV3, AG）又可作為抑制子（repress differentiation genes），取決於共因子的組合（Ikeda et al., 2009, Plant Cell）。CLV3 肽經 arabinosylation 修飾後與 CLV1（LRR-RLK）結合，下游透過 MAPK cascade 和 POLTERGEIST 磷酸酶抑制 WUS 轉錄。
Chromatin landscape 的角色
- PRC2 成員 CLF/SWN 催化 H3K27me3 沉默分化基因；clf swn 雙突變體的 SAM 幹細胞過早分化（Schubert et al., 2006, Development）。
- KNUCKLES（KNU）是 WUS 的直接抑制子，其啟動子由 H3K27me3 → H3K27ac 的開關控制花發育時機（Sun et al., 2009, Genes Dev）。
- CHD3 chromatin remodeler PICKLE 調節體細胞胚發生；pkl 突變體自發形成胚性愈傷組織（Ogas et al., 1999, Science）。
Auxin 最大值與幹細胞命運
PIN 蛋白（PIN1-7）的極性定位建立生長素梯度。在 RAM 中，auxin reflux loop 在 QC 處形成最大值（Grieneisen et al., 2007, Nature）。ARF 轉錄因子解讀 auxin 訊號：低 auxin 時 Aux/IAA 抑制子結合 ARF；高 auxin 時 TIR1/AFB 受體促進 Aux/IAA 泛素化降解 → ARF 活化靶基因。
再生的分子基礎
Ikeuchi et al.（2019, Development）整合了植物再生的分子框架：
- 去分化（dedifferentiation）：WIND1-4 轉錄因子在傷口處快速誘導，啟動愈傷組織形成。
- 細胞命運重編程：auxin → WOX5/WOX11 在 callus 中建立新的幹細胞壁龕。
- 從頭器官發生（de novo organogenesis）：高 auxin:cytokinin → 根；高 cytokinin:auxin → 芽。CUC1/2 和 STM 建立新的 SAM。
單細胞時代的植物幹細胞研究
Denyer et al.（2019, Dev Cell）以 scRNA-seq 繪製阿拉伯芥根部細胞圖譜，辨識出 QC 的獨特轉錄特徵。Zhang et al.（2021, Mol Plant）以 spatial transcriptomics 解析 SAM 的基因表達空間分布——揭示 WUS 和 CLV3 表達域的精確邊界。
文獻：Mayer KF et al. (1998) Cell 95:805-15（WUS 發現）/ Schoof H et al. (2000) Cell 100:635-44（CLV-WUS 迴路）/ Grieneisen VA et al. (2007) Nature 449:1008-13 / Ikeuchi M et al. (2019) Development 146:dev162396