植物發育的獨特性在於其開放式生長架構、細胞壁限制的非遷移模式、以及環境可塑性（plasticity）遠超動物的程度。這些特徵使植物演化出獨特的調控邏輯，雖然核心的轉錄因子-信號互作原理與動物有趨同。
SAM 幹細胞的分子迴路
WUS-CLV 負回饋迴路是植物幹細胞研究的基石（Mayer et al., 1998, Cell）。WUS 從 organizing center（OC, L3 深層）經由胞橋（plasmodesmata）向 CZ 幹細胞擴散，直接結合並活化 CLV3 啟動子（Yadav et al., 2011, Genes Dev）。CLV3 小肽經翻譯後修飾（arabinosylation）增強其與 CLV1（LRR-RLK）的結合親和力。CLV1 信號通過 MAPK 級聯和 Poltergeist 磷酸酶抑制 WUS 轉錄，構成完整的負回饋環。
WUS 的功能不止幹性維持：WUS 同時結合 Type-A ARR（cytokinin response repressors）的啟動子將其抑制，放大 SAM 中 cytokinin 信號→促進幹細胞增殖（Leibfried et al., 2005, Nature）。這意味著 WUS 同時是轉錄因子和荷爾蒙信號的調節器。
生長素極性運輸與葉序
葉子在 SAM 周邊的排列模式（phyllotaxis）由生長素濃度的動態分布決定。PIN1 蛋白的極性分布將 auxin 匯聚到 PZ 的特定位置→局部 auxin 最大值→器官原基啟動（Reinhardt et al., 2003, Nature）。一旦原基形成，它作為 auxin 匯（sink）耗盡周圍的 auxin，在相鄰區域製造 auxin 最小值→抑制附近新原基形成。這種「啟動-耗竭」機制透過反應-擴散類動力學產生 137.5° 的黃金角葉序（Jönsson et al., 2006, Nature）。
PIN1 的極性定位受 PINOID 激酶（磷酸化→頂端定位）和 PP2A 磷酸酶（去磷酸化→基側定位）調控。auxin 本身又上調 PIN1 表達，形成正回饋迴路——這使得微小的 auxin 濃度差異被放大為明確的極性，實現自組織的圖式形成。
開花的分子整合：florigen 和 age pathway
FT（FLOWERING LOCUS T）是長久尋找的 florigen。在長日照下，葉片中的 CONSTANS（CO）蛋白在傍晚時穩定（受生理時鐘和光受體調控）→活化 FT 轉錄→FT 蛋白經韌皮部到達 SAM→與 bZIP 轉錄因子 FD 結合→活化花分生組織身份基因 AP1 和 LFY（Corbesier et al., 2007, Science）。
春化（vernalization）通路中，長時間低溫啟動 FLC（FLOWERING LOCUS C）基因座的表觀遺傳沉默——低溫期間 COOLAIR（FLC 反義 lncRNA）和 COLDAIR（內含子 lncRNA）招募 PRC2 沉積 H3K27me3 至 FLC 基因座（Heo & Sung, 2011, Science）。FLC 是 FT 的轉錄抑制子，其沉默釋放 FT→允許開花。這個「冷記憶」是植物表觀遺傳學的經典系統。
植物再生的全能性
植物細胞的全能性遠超動物。單個體細胞在適當荷爾蒙（auxin/cytokinin 比例）條件下可再生完整植株——Steward（1958）的胡蘿蔔體細胞胚發生實驗首次證明此概念。現代分子理解：高 auxin/低 cytokinin→癒傷組織中活化根分生組織基因→根原基；低 auxin/高 cytokinin→活化 WUS 和 SHOOT MERISTEMLESS→芽再生（Ikeuchi et al., 2019, Mol Plant）。WIND1-4 轉錄因子是傷口誘導的癒傷組織形成的上游主控因子。
動物-植物趨同
雖然動物和植物的幹細胞機制獨立演化，但存在驚人的邏輯趨同：WUS-CLV 迴路類似動物的幹細胞-niche 負回饋；PIN1 極性運輸產生的自組織圖式類似動物的 Turing 反應-擴散模型。這暗示多細胞生物發育的基本邏輯受到數學約束，而非純粹歷史偶然。