B 淋巴球是體液免疫的核心，具備抗原辨認、抗原呈現、細胞激素分泌與終末分化為抗體工廠（漿細胞）的多重角色。近年來 B 細胞領域的主要進展涵蓋 BCR 訊號的精細調控、生發中心動力學、記憶 B 亞群的異質性，以及 B 細胞導向治療（如 CD20 單抗、BCMA CAR-T）的臨床轉譯。
BCR 訊號傳導
BCR 接合抗原後，Lyn（Src 家族激酶）磷酸化 Igα/Igβ ITAM → Syk 被招募並活化 → BLNK/SLP-65 支架組裝 → PLCγ2、Btk、PI3K 級聯啟動 → 下游分岔為 Ca²⁺-NFAT、DAG-PKCβ-NFκB 與 PI3K-Akt 路徑（Dal Porto et al., 2004, Mol Immunol）。Btk 的重要性由 X-linked agammaglobulinemia（XLA, Bruton 1952）證實——BTK 突變導致 pre-B 細胞發育受阻。BTK 抑制劑（ibrutinib）臨床應用於 CLL、MCL、WM 等 B 細胞惡性腫瘤。
與 TCR 不同，BCR 可結合溶解性原型抗原（無需 MHC 呈現），且在結合後會內吞抗原至 MIIC 區室，被 cathepsin 處理為胜肽，再由 MHC II 呈現給 Tfh——這構成 B-T 協同活化的關鍵步驟。
生發中心動力學
GC 由 T 依賴性活化的 B 細胞形成，分為暗區（DZ，centroblast, 高 CXCR4）與亮區（LZ，centrocyte, 高 CXCR5）。centroblast 快速分裂（每 6-8 小時一次）並進行 AID 介導的體細胞高頻突變（somatic hypermutation, SHM）。AID（Activation-Induced Cytidine Deaminase）催化 C → U 突變，透過 UNG/APE1 或 MMR 修復路徑引入多樣化突變（Muramatsu et al., 2000, Cell）。
LZ 的選擇機制：centrocyte 透過突變後的 BCR 重新結合 FDC（follicular dendritic cell）上的抗原，親和力越高，內吞呈現的抗原量越多，Tfh 提供的 CD40L 與 IL-21 訊號越強；親和力不足者凋亡。Tfh 的限量性（"Tfh bottleneck"）造就了選擇壓力（Victora et al., 2010, Cell；即時成像揭示了 DZ-LZ 的反覆循環）。
類別轉換（CSR）亦由 AID 介導，發生在 Sμ 與下游 Sγ/Sα/Sε switch regions 之間的區域特異性重組（詳見 class-switching 條目）。
漿細胞與記憶 B 的命運分化
GC 出口處的轉錄因子決定命運：Blimp-1（PRDM1）驅動漿細胞分化（抑制 Bcl-6、Pax5），高親和力 clone 傾向於長壽漿細胞（long-lived plasma cell, LLPC）。記憶 B 則保留 Bcl-6 與 Bach2，維持低分化狀態，CD27（人類）或 IgG/IgA 表面表達為特徵標誌。LLPC 遷移至骨髓生存龕（CXCL12、APRIL、IL-6 支持），可持續分泌抗體數十年——這是疫苗長期保護的分子基礎（Halliley et al., 2015, Immunity）。
B 細胞亞群的異質性
(1) 濾泡 B（FO B/B2）：主流，高度依賴 T 輔助與 GC 反應。(2) 邊緣區 B（MZ B）：脾臟邊緣區，對血源性 TI 抗原快速反應，具備半先天特徵；MZ B 的發育與 NOTCH2-DLL1 訊號相關（Saito et al., 2003, Immunity）。(3) B1 細胞：胚胎起源、自我更新，分為 B1a（CD5⁺）與 B1b，主要分佈於腹腔與胸腔，分泌「天然 IgM」（natural antibody），對多醣、氧化 LDL、凋亡細胞碎片具有多反應性——是先天免疫與適應性免疫的橋樑。(4) 調節性 B（Breg）：分泌 IL-10、IL-35、TGF-β，抑制效應 T 細胞與促發炎單核球。
BCR repertoire 與臨床
高通量 BCR-seq 揭示了人類 naive BCR repertoire 約 10⁹-10¹¹ 複雜度，受 VDJ 組合、連接多樣性與重鏈/輕鏈配對共同決定。疫苗接種後的公共 clone（public clone）分析已用於理解流感、HIV、SARS-CoV-2 中的廣泛中和抗體（broadly neutralizing antibodies, bnAb）演化路徑——例如 HIV bnAb（VRC01 家族）經歷多年 SHM 累積，這為「生殖系靶向」疫苗設計提供啟示（Jardine et al., 2013, Science）。
B 細胞導向治療
(1) 抗 CD20 單抗（rituximab）：耗竭 B 細胞，用於 B 細胞淋巴瘤、類風濕關節炎、MS、ANCA 血管炎。(2) 抗 CD19 CAR-T（tisagenlecleucel、axicabtagene ciloleucel）：針對 B-ALL、DLBCL。(3) 抗 BCMA CAR-T（idecabtagene、ciltacabtagene）：針對多發性骨髓瘤（漿細胞）。(4) BTK 抑制劑（ibrutinib、acalabrutinib）：阻斷 BCR 訊號。(5) 抗 BAFF（belimumab）：用於 SLE，阻斷 B 細胞存活訊號。
爭議與前沿
非典型記憶 B 細胞（atypical memory B cells, ABCs，T-bet⁺CD11c⁺）在慢性感染、老化、自體免疫中累積，其來源與病理角色仍有爭議（Karnell et al., 2017, Front Immunol）。Germline-targeting 免疫原設計嘗試引導特定生殖系 BCR 進入親和力成熟軌跡以誘導 bnAb，為下一代 HIV、流感通用疫苗的核心策略。