多醣的結構-功能關係深受其一級結構（單醣組成與鍵結方式）、二級結構（鏈構象）和超分子組裝所決定。
纖維素的層級結構與工業應用
纖維素的 β-1,4 鍵使每個相鄰葡萄糖殘基翻轉 180°，形成完全伸展的帶狀構象（cellobiose 為重複單位）。約 36 條鏈透過鏈間氫鍵和 van der Waals 力平行排列成基本纖維（elementary fibril），多個基本纖維再組裝成微纖維（microfibril）。纖維素存在多種晶型：天然纖維素 Iα（三斜晶系，細菌和藻類為主）和 Iβ（單斜晶系，高等植物為主），經 NaOH 處理可不可逆轉變為纖維素 II（反平行排列，更穩定）。
纖維素分解需要三類酵素的協同作用：內切葡聚糖酶（endoglucanase）隨機切斷內部鍵結、外切葡聚糖酶（cellobiohydrolase, CBH）從鏈端逐步釋放纖維二糖、β-葡萄糖苷酶水解纖維二糖為葡萄糖。真菌如 Trichoderma reesei 的纖維素酶系統是生質能源產業的研究重點。此外，lytic polysaccharide monooxygenases（LPMOs）以氧化機制切割結晶纖維素表面，協助傳統水解酶接近底物。
糖原的超分子結構
糖原以糖原蛋白（glycogenin）為核心，自催化將第一個 UDP-glucose 接到 Tyr-194 的酪胺酸殘基上，再延伸至約 8 個殘基後交由 glycogen synthase 接手。Whelan 的階層模型（tiered model）描述糖原的球狀結構：每層分支翻倍，成熟糖原粒約 12 層，直徑 ~42 nm。最外層含有約 50% 的總葡萄糖殘基，提供快速動員的非還原端。
肝醣代謝的級聯調控
糖原磷酸化酶（glycogen phosphorylase）的調控是酵素調控的經典範例。Krebs 和 Fischer（1992 Nobel）發現的可逆磷酸化級聯：腎上腺素 → β-受體 → Gₛ → adenylyl cyclase → cAMP → PKA → phosphorylase kinase → phosphorylase b → phosphorylase a。同時，PKA 磷酸化 glycogen synthase 使其失活，確保合成與分解不同時進行。
肝臟中 phosphorylase a 還作為葡萄糖感測器——高血糖時葡萄糖結合並促進去磷酸化（R → T 構象轉換），這一別構調控使肝臟在血糖恢復後停止糖原分解。
醣胺聚醣（GAGs）的結構與功能
GAGs 由[酸性糖-氨基糖]ₙ 雙醣重複單位構成。玻尿酸（HA）是唯一不含硫酸基、不與核心蛋白共價連接的 GAG，分子量可達數百萬 Da，在關節液中形成高黏度溶液。肝素（heparin）的抗凝機制：特定的五醣序列結合 antithrombin III（ATIII）並誘導構象變化，大幅增強 ATIII 對凝血因子 Xa 和 IIa 的抑制（~1000 倍加速），是臨床抗凝治療的基礎。低分子量肝素（LMWH）因鏈長不足以同時橋接 ATIII 和因子 IIa，故主要抑制 Xa。
細菌多醣與疫苗開發
細菌莢膜多醣（capsular polysaccharides）是毒力因子，也是結合型疫苗（conjugate vaccines）的靶標。將多醣共價偶聯到蛋白質載體上，可將 T-非依賴性免疫反應轉為 T-依賴性反應，誘發免疫記憶——肺炎鏈球菌結合型疫苗（PCV13/PCV20）即基於此原理。