開花調控的分子遺傳學涉及表觀遺傳記憶、長距離訊號和演化多樣性。
Florigen 的分子身份
Corbesier et al.（2007, Science 316: 1030）通過嫁接實驗和 FT 蛋白的免疫偵測直接證明 FT 蛋白（而非 mRNA）從葉片經韌皮部運輸到 SAM。Taoka et al.（2011, Nature 476: 332）解析了水稻 Hd3a（FT 同源物）-14-3-3-OsFD1 三元複合體的結構：Hd3a（磷脂酰乙醇胺結合蛋白 PEBP 家族）與 14-3-3 蛋白形成 florigen activation complex（FAC），14-3-3 橋接 Hd3a 和 OsFD1，使 FAC 結合到 AP1 啟動子的 CArG box。FT 的單一氨基酸變化（Tyr85 → His）轉變為其拮抗體 TFL1（TERMINAL FLOWER 1，抑制開花）——Pin et al.（2010, Science 330: 1397）在向日葵中利用此殘基的變異解釋了早/晚花品種的分化。
FLC 的表觀遺傳沈默
FLC 是植物表觀遺傳學的最佳研究模型。未春化前 FLC 呈活化態（H3K36me3, H3K4me3）。春化過程中：(1) 低溫誘導 VIN3 和 COOLAIR（FLC 的反義 lncRNA），形成 VIN3-VRN5-PRC2 複合體；(2) PRC2 催化 FLC 基因座的 H3K27me3 擴散——Berry et al.（2017, eLife 6: e31977）以數學模型和實驗證明 H3K27me3 的 nucleation-spreading 機制是溫度信號的數位化讀出（all-or-none at each allele），低溫天數→越多 alleles 被沈默→ FLC 表現量連續下降。(3) 回到溫暖後，H3K27me3 由 LHP1（chromodomain 蛋白）和 PRC2 的正反饋維持穩定，形成「冬天的記憶」——有絲分裂穩定但減數分裂時被重設。
光週期感知的分子時鐘
CO 蛋白的穩定受光質量調控：(1) COP1/SPA 在黑暗中泛素化降解 CO；(2) 紅光活化的 phyB 也促進 CO 降解；(3) 藍光受體 CRY2 在傍晚結合 COP1/SPA 使其失活 → CO 在長日的傍晚累積。Valverde et al.（2004, Science 303: 1003）提出「外部一致模型」（external coincidence model）：只有當 CO mRNA 的高峰（由時鐘控制在傍晚）與光照期重疊時，CO 蛋白才能穩定 → 活化 FT → 長日照開花。短日照時 CO mRNA 高峰在黑暗中，CO 蛋白被降解。
文獻參考：Corbesier, L. et al. (2007). Science, 316, 1030-1033. / Berry, S. et al. (2017). eLife, 6, e31977.