間隙連接（Gap Junction）由 connexin 蛋白家族構成，是細胞間直接通訊的主要結構基礎。Revel & Karnovsky（1967）首次以電子顯微鏡描述了這種結構。在脊椎動物中，connexin 基因家族包含約 21 個成員（Söhl & Willecke, 2004），依分子量命名（如 Cx26、Cx32、Cx36、Cx43）。無脊椎動物的對應蛋白為 innexin，而 pannexin 則構成非連接性的半通道，在 ATP 釋放和炎症反應中扮演角色。
分子結構與門控
每個 connexin 具有四個跨膜域（M1-M4），兩個胞外環（E1、E2）和一個胞內環。E1 和 E2 含有保守的半胱胺酸殘基，形成分子內雙硫鍵以維持正確構象並介導 connexon 間的對接。六個 connexin 組成一個 connexon（hemichannel），通道孔徑約 1.4 nm，允許分子量 < 1 kDa 的分子通透，包括離子、第二信使（cAMP、IP₃、Ca²⁺）和代謝物（如葡萄糖和胺基酸）。
Connexin 的 C 端胞內尾部是主要的調控區域。多種激酶（PKC、MAPK、Src）可磷酸化 C 端特定殘基，調控通道的開關狀態、膜上定位和降解。Moreno（2005）的研究系統性地鑑定了 Cx43 上的多個磷酸化位點及其功能意義。通道門控還受到跨連接電位（transjunctional voltage, Vj-gating）和膜電位（Vm-gating）的調控，不同 connexin 同工型的電壓敏感性差異顯著。
電突觸的功能：同步與振盪
Connors & Long（2004）綜述了哺乳類 CNS 中電突觸的分佈和功能。Cx36 是神經元間隙連接的主要組成蛋白，特別是在 GABAergic 抑制性中間神經元（如 parvalbumin 陽性的 fast-spiking interneurons）之間。Hormuzdi et al.（2001）利用 Cx36 基因剔除小鼠證實電突觸對大腦皮質 gamma 振盪（30-80 Hz）至關重要——Cx36⁻/⁻ 小鼠的 gamma 功率顯著降低，且伴隨認知任務表現下降。Gamma 振盪被認為是感覺結合（sensory binding）、注意力和工作記憶的神經基礎（Buzsáki & Wang, 2012）。
電突觸的「耦合係數」（coupling coefficient）並非恆定不變。Haas et al.（2011）發現 NMDA 受體活化引起的 Ca²⁺ 內流可透過 CaMKII 途徑增強 Cx36 間隙連接的電導，揭示了電突觸也具有活動依賴可塑性（activity-dependent plasticity of electrical synapses），類似化學突觸的 LTP。Pereda et al.（2013）在金魚 Mauthner 細胞的混合突觸中進一步證實，電突觸和化學突觸的可塑性可以協同運作。
星狀膠質細胞網路
星狀膠質細胞透過 Cx43 和 Cx30 構成廣泛的合胞體網路。Giaume et al.（2010）的研究顯示這一網路可以在毫米範圍內傳播 Ca²⁺ 波和再分配代謝物（如葡萄糖和乳酸），為高活動區域的神經元提供代謝支持。Pannasch et al.（2011）利用 Cx30/Cx43 雙基因剔除小鼠發現，星狀膠質細胞間隙連接的喪失導致突觸間隙 K⁺ 和麩胺酸清除能力下降，突觸傳遞和可塑性異常。這意味著膠質細胞網路透過間隙連接實現的「空間緩衝」（spatial buffering）對維持正常突觸功能不可或缺。
臨床意義
Connexin 基因突變與多種疾病相關。Cx26（GJB2）突變是非症候群感覺神經性聽力喪失最常見的遺傳原因，影響全球約 1/2000 新生兒（Kelsell et al., 1997）。Cx32（GJB1）突變導致 X 連鎖 Charcot-Marie-Tooth 病（CMTX），影響周邊神經的髓鞘功能。Cx43（GJA1）突變與眼齒指發育不良（oculodentodigital dysplasia）相關。心臟方面，心肌細胞間隙連接重塑（gap junction remodeling）是心律不整基質形成的重要機制——缺血區域 Cx43 的去磷酸化和側向化（lateralization）降低傳導速度，促進折返迴路形成，為心室頻脈和心室顫動的基質。