RNA 加工的偶聯轉錄模型（co-transcriptional processing）由 Pol II CTD 的磷酸化狀態所協調。Ser5P 招募 capping enzyme（Cho et al., 1997, Genes Dev），Ser2P 招募 splicing 和 polyadenylation 因子。CTD 的動態修飾使 RNA processing 按照正確的時序進行。
Spliceosome 的組裝與催化
Major spliceosome（U2-type）處理 GT-AG 內含子（佔 >99%），minor spliceosome（U12-type）處理少數 AT-AC 內含子。Spliceosome 的組裝遵循有序步驟：E complex → A → B → B* → C → C* → P。cryo-EM 革命性地解析了完整剪接體在各步驟的結構（Yan et al., 2015-2017, Science/Cell，施一公實驗室），揭示 U6 snRNA 的 catalytic triad（與 Group II self-splicing introns 的催化核心相似，支持 spliceosome 從自剪接內含子演化而來的假說）。
U2 snRNP 中的 SF3B1 突變在 MDS（骨髓增生異常症候群）和 CLL（慢性淋巴細胞白血病）中高頻出現，導致 aberrant 3' splice site selection。spliceosome-targeting 藥物（如 pladienolide B、H3B-8800）透過穩定 SF3B1-branch point 的非功能性構象來抑制剪接，正在臨床試驗中。
mRNA 3' End Processing 與基因表現調控
Alternative polyadenylation（APA）可產生不同 3' UTR 長度的 mRNA isoforms。增殖活躍的細胞傾向使用 proximal polyA site（較短 3' UTR，減少 miRNA 結合位點），分化的細胞傾向使用 distal site（較長 3' UTR）。CFIm25（NUDT21）是調控 APA 的關鍵因子，其表現量降低與多種癌症的不良預後相關。
RNA 品管機制
Nonsense-mediated decay（NMD）降解含有 premature termination codon（PTC）的 mRNA。NMD 依賴 exon junction complex（EJC，在剪接後沉積於 exon-exon 接合處上游 20-24 nt）作為 PTC 偵測的標記。UPF1-UPF2-UPF3 核心因子辨識 PTC 並觸發 mRNA 降解。NMD 既是品管機制，也調控約 5-10% 的正常轉錄組。