被子植物的生殖發育生物學整合了遺傳學、發育生物學和演化生物學。從花器官身份決定到雙重受精的分子調控，再到種子發育的表觀遺傳調控，構成了植物科學的核心研究領域。
花器官身份的分子基礎
ABC 模型的分子基礎已被深入闡明：A 類（AP1/AP2）、B 類（AP3/PI）和 C 類（AG）基因編碼 MADS-box 轉錄因子（除 AP2 外）。「四聚體模型」（quartet model, Theißen et al., 2016）提出花器官身份由 MADS-box 蛋白四聚體的不同組合決定——四個蛋白形成複合體結合兩個 CArG box，透過 DNA 彎曲促進轉錄啟動。E 類基因（SEP1-4）是所有花器官複合體的共同成分。AG 的時序調控涉及 Polycomb 群蛋白（PcG）的 H3K27me3 表觀遺傳沉默和 LEAFY 介導的去抑制。
花粉管導引的分子對話
花粉管的導引（guidance）涉及多層信號：柱頭接受性由 S-RNase 系統（Solanaceae）或 SCR/SP11-SRK 系統（Brassicaceae）控制自交不相容性（self-incompatibility）。花粉管在花柱中的生長受 GABA 梯度和 arabinogalactan proteins 引導。進入珠孔的最後導引由助細胞（synergid）分泌的 LURE 肽（defensin-like CRP）吸引——LURE 與花粉管上的受體激酶 PRK/MDIS 交互作用（Takeuchi & Higashiyama, 2016, Nature）。花粉管到達助細胞後，FER（FERONIA）受體激酶介導花粉管破裂和精細胞釋放。
雙重受精的細胞生物學
精細胞對的偏好配對（preferential fusion）已被 Arabidopsis 的實驗排除——兩個精細胞對卵和中央細胞的融合是隨機的（Berger, 2011）。精-卵融合由 HAP2/GCS1（class II fusion protein）介導，類似於動物 Izumo-Juno 系統的功能（Mori et al., 2006）。精-中央細胞融合啟動胚乳發育，受 FIS-PRC2（FERTILIZATION INDEPENDENT SEED-Polycomb Repressive Complex 2）調控——未受精時 FIS-PRC2 通過 H3K27me3 抑制胚乳增殖基因，受精後父本基因組的去甲基化解除此抑制。FIS 突變體表現出不需受精的自主胚乳發育（autonomous endosperm development）。
基因組印記與種子發育
胚乳是植物基因組印記（genomic imprinting）的主要場所。MEA（MEDEA）和 FIS2 是母本表達的印記基因（maternally expressed），FWA 也是。父本等位基因被 PcG 沉默，母本等位基因被 DME（DEMETER, 5-mC DNA glycosylase）在中央細胞中去甲基化而活化。胚乳的親本衝突（parental conflict）符合 Haig & Westoby（1989）的動力學模型——父本基因傾向促進胚乳生長（獲取更多母本資源），母本基因傾向限制。2n 母本：1n 父本的基因組劑量平衡是正常胚乳發育的必要條件，這也是跨倍體雜交失敗（triploid block）的分子基礎。