轉位子（Transposable Elements, TEs）從 McClintock（1950, PNAS）發現控制元件到現代基因組學，其角色認知經歷了從「垃圾」到「基因組建築師」的翻轉。
TE 動態的群體遺傳學
Charlesworth & Charlesworth（1983, Genet. Res.）建立 TE 數量平衡的群體遺傳學模型：TE 拷貝數的穩態由轉位速率（transposition rate, u）和純化選擇（宿主因 TE 插入的有害效應而被淘汰）達到平衡。在大 N_e 物種中純化選擇有效、TE 累積受限；小 N_e 物種中 TE 可自由擴張——與 Lynch（2007）的基因組複雜化理論一致。Le Rouzic & Deceliere（2005, Genetics）以模擬補充了 TE 爆發（burst）與沉默（quiescence）的動態循環。
宿主抑制機制
piRNA pathway 是動物中抑制 TE 的主要系統：piRNA 以 ping-pong cycle 放大 TE 靶向信號，引導 PIWI 蛋白沉默 TE（Brennecke et al., 2007, Cell）。植物中 RNA-directed DNA methylation（RdDM）和 siRNA 扮演類似角色（Matzke & Mosher, 2014, Nat. Rev. Genet.）。KRAB-ZFP（Krüppel-associated box zinc finger proteins）在哺乳動物中快速擴張，與新的 TE 家族共演化——每種新 TE 都引發新的 KRAB-ZFP 抑制者（Jacobs et al., 2014, Nature）。
TE 的 exaptation（功能性馴化）
Chuong et al.（2017, Science）發現 MER41 ERV 元素在靈長類中被 co-opt 為 interferon-γ 刺激基因的增強子——刪除這些 TE 衍生增強子導致干擾素反應減弱。Sundaram et al.（2014, Genome Res.）以 ChIP-seq 資料顯示 ~20% 的 p53 結合位點位於 TE 衍生序列中。最具影響力的 exaptation 案例包括：(1) RAG1/RAG2 轉位酶起源——Huang et al.（2016, Cell）在文昌魚中發現 ProtoRAG transposon，提供了 V(D)J 重組起源於 DNA 轉位子的直接證據；(2) syncytin（Mi et al., 2000; Dupressoir et al., 2012, PNAS）在多個哺乳動物譜系中獨立被 ERV 包膜基因馴化。
TE 與表觀遺傳學
TE 是 DNA 甲基化的主要靶標——在哺乳動物中約 ~70% 的 CpG 甲基化位於 TE 序列。Slotkin & Martienssen（2007, Nat. Rev. Genet.）提出「基因組免疫」假說：表觀遺傳沉默首先是為了抑制 TE，但這種沉默機制後來被 co-opt 為基因調控工具（如基因印記、X 染色體不活化）。
前沿：long-read sequencing（PacBio HiFi, ONT）解決 TE 富集區域的組裝難題；TE polymorphism 作為群體遺傳學標記的應用；以及合成轉位子（如 Sleeping Beauty、piggyBac）在基因治療中的工具開發。