植物-病原互作的分子軍備競賽和免疫訊號是演化生態學和作物保護的核心。
Zigzag 模型的更新
Jones & Dangl（2006, Nature 444: 323）提出的經典 zigzag 模型近年被拓展：(1) Ngou et al.（2021, Nature 592: 110）證明 PTI 和 ETI 並非獨立而是互相增強——ETI 需要 PTI 的組分（如 BAK1、BIK1）才能實現完整的免疫反應。(2) Yuan et al.（2021, Nature 592: 105）進一步顯示 ETI 活化後會放大 PTI 途徑的輸出（ROS、callose）。
NLR 受體的作用機制
CC-NLR（如 ZAR1）形成五聚體 resistosome 在膜上打洞（Ca²⁺ channel）引起 HR。TIR-NLR（如 RPP1）的 TIR 域具有 NADase 活性，產生 small molecule signals（v-cADPR 等）→ 活化 EDS1-SAG101-NRG1 helper NLR 複合體 → NRG1 也形成 resistosome 打洞。Huang et al.（2022, Science 377: eabq3297）揭示了 TIR-NLR 產物如何被 ADR1 和 NRG1 等 helper NLR 偵測和放大。
效應子學和致病機制
第 III 型分泌系統（T3SS）注入 20-30 個效應子到植物細胞中。效應子靶標網絡（effector-target network）的系統性研究（Mukhtar et al., 2011, Science 333: 596）顯示，不同病原菌的效應子匯聚攻擊少數「免疫 hub」蛋白，如 RNA splicing 因子、vesicle trafficking 組件和 MAPK 級聯。植物則演化出「誘餌」（decoy）策略——如 PBS1 作為 AvrPphB 的假靶標，被切割後啟動 RPS5 介導的 ETI。
microRNA 和 RNAi 在植物免疫中
miR393 在 flagellin 識別後被誘導，靶向 TIR1（auxin 受體）mRNA 降解 → auxin 訊號下調 → 抑制鬆弛型生長 → 增強抗病。跨界 RNAi（cross-kingdom RNAi）：植物將含有靶向病原菌基因的 siRNA 透過 extracellular vesicles 送入真菌細胞中沈默致病基因（Cai et al., 2018, Science 360: 1126）。反之，灰黴菌 Botrytis 也將 sRNA 注入植物沈默免疫基因。
文獻參考：Ngou, B.P.M. et al. (2021). Nature, 592, 110-115. / Cai, Q. et al. (2018). Science, 360, 1126-1129.