突觸囊泡（Synaptic Vesicle, SV）是直徑約 40 nm 的均質膜泡，每個含有數千個神經傳導物質分子。Südhof（2004, 2013）的系統性研究（獲 2013 年諾貝爾獎）建立了突觸囊泡循環的分子框架。
SNARE 機制與 Ca²⁺ 觸發融合
SNARE（Soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor Attachment protein REceptor）假說由 Rothman 提出（1993 年 Cell 論文；2013 年諾貝爾獎）。突觸囊泡融合涉及三個 SNARE 蛋白：v-SNARE synaptobrevin-2（又稱 VAMP2，位於囊泡膜）與 t-SNAREs syntaxin-1 和 SNAP-25（位於突觸前膜）。三者的 SNARE motif 從 N 端向 C 端「拉鏈式」組裝（zippering）形成極其穩定的四螺旋束（four-helix bundle），此過程釋放的自由能驅動膜融合克服能量障壁。
Ca²⁺ 觸發的融合速度極快（< 0.5 ms），這要求 Ca²⁺ 感測器必須位於融合機制的「最後一步」。Synaptotagmin-1（Syt1）是快速同步釋放的主要 Ca²⁺ 感測器。Syt1 含有兩個 C2 域（C2A 和 C2B），每個結合多個 Ca²⁺ 離子後會插入膜的磷脂雙層，同時與 SNARE 複合體和 PIP₂ 交互作用，驅動膜的彎曲和融合孔形成。Fernández-Chacón et al.（2001）證實 C2A 域的 Ca²⁺ 結合位點突變嚴重損害同步釋放但保留非同步釋放，確立了 Syt1 的核心角色。
Complexin 與融合的「保險閘」
Complexin 結合在組裝好的 SNARE 複合體上，同時扮演「鉗制」（clamping）和「促進」（facilitating）的雙重角色。在 Ca²⁺ 到達之前，complexin 的附件螺旋（accessory helix）阻止 SNARE 完成最終的拉鏈組裝，防止自發融合；Ca²⁺ 到達後，Syt1 與 complexin 競爭結合位點，解除鉗制並協助膜融合（Tang et al., 2006；Maximov et al., 2009）。
囊泡池動力學與短期可塑性
Rizzoli & Betz（2005）定義了三個功能性囊泡池：RRP（~1-2% 的總囊泡）、recycling pool（~10-20%）和 reserve pool（~80-90%）。RRP 的大小和補充速率決定了突觸的短期可塑性特性。短期促進（facilitation）源於殘餘 Ca²⁺ 的累積效應；短期抑制（depression）源於 RRP 的耗竭。Neher（2015）提出的「Ca²⁺ 微域」（Ca²⁺ microdomain）模型指出，Ca²⁺ 通道與 Ca²⁺ 感測器之間的物理距離（coupling distance）是決定釋放機率和速度的關鍵參數——緊密耦合（nanodomain coupling, < 100 nm）導致快速精確的釋放，鬆散耦合（microdomain coupling）則對殘餘 Ca²⁺ 更敏感。
囊泡回收的多條路徑
囊泡融合後的膜回收存在多種機制：(1) 經典的 clathrin-mediated endocytosis（CME），耗時 10-30 秒；(2) Kiss-and-run：囊泡形成短暫的融合孔釋放內容物後迅速關閉，保持囊泡完整性（Stevens & Williams, 2000）；(3) 超快內吞（ultrafast endocytosis）：Watanabe et al.（2013）利用 flash-and-freeze 電子顯微鏡技術發現，突觸側膜在刺激後 50-100 ms 內即可形成大的內吞體，再經內體途徑再生囊泡；(4) Bulk endocytosis：高頻刺激後的大規模膜回收。
轉譯與臨床
破傷風毒素（TeNT）的輕鏈是鋅依賴性蛋白酶，特異切割 VAMP2；肉毒桿菌毒素（BoNT）的七個血清型分別切割 VAMP2（BoNT/B, D, F, G）、SNAP-25（BoNT/A, C, E）或 syntaxin（BoNT/C）。Lambert-Eaton 肌無力症候群（LEMS）的自體抗體靶向突觸前 P/Q 型 Ca²⁺ 通道，減少 Ca²⁺ 內流導致囊泡釋放不足。α-synuclein 在帕金森氏症中的聚集會干擾 SNARE 複合體組裝（Burré et al., 2010）。