植物荷爾蒙信號轉導的分子機制在過去二十年取得突破性進展，揭示了與動物信號系統迥異的受體和下游通路。
生長素信號的多重路徑
核心路徑：TIR1/AFB 為 F-box 蛋白，組成 SCF^TIR1 E3 泛素連接酶複合體。Auxin 作為「分子膠」促進 TIR1 與 AUX/IAA 蛋白的結合（Tan et al., 2007, Nature）——共晶結構顯示 IAA 嵌入 TIR1 的 F-box 結構域與 AUX/IAA 的 degron 之間。AUX/IAA 的泛素化和 26S 蛋白酶體降解釋放 ARF 轉錄因子，活化 auxin-responsive 基因。Arabidopsis 有 29 個 AUX/IAA 和 23 個 ARF，不同組合決定組織特異性反應。
極性運輸：PIN 蛋白（PIN-FORMED）的極性定位決定 auxin 流動方向。PIN 的內吞和再循環受 GNOM（ARF-GEF）調控，磷酸化狀態（由 PID/WAG 激酶和 PP2A 磷酸酶決定）影響 PIN 的極性靶向——磷酸化傾向頂端定位，去磷酸化傾向基部定位（Friml et al., 2004, Science）。
非經典快速反應：TMK1（receptor-like kinase）在細胞表面感知 auxin，快速啟動 H⁺-ATPase 促進酸生長，時間尺度為分鐘級（Li et al., 2021, Nature）。
ABA 受體的革命性發現
PYR/PYL/RCAR 受體家族的發現（Ma et al., 2009; Park et al., 2009, Science）解決了長達數十年的 ABA 受體爭議。ABA 結合 PYL 的疏水口袋後，gate loop 關閉，PYL-ABA 複合體與 PP2C（如 ABI1/ABI2/HAB1）結合並抑制其磷酸酶活性。SnRK2 激酶（SnRK2.2/2.3/2.6/OST1）被釋放後自磷酸化活化，磷酸化下游靶標包括：SLAC1（S-type 陰離子通道→ Cl⁻/malate²⁻ 外流→去極化→ K⁺ 外流→氣孔關閉）、AREB/ABF 轉錄因子（活化 LEA、脫水素等脅迫基因）、RBOHF（NADPH oxidase→ ROS 信號）。
基於結構的 ABA 受體激動劑設計（如 Mandipropamid 被重新定位為 PYL 激動劑——通過理性突變 PYL 產生對現有農藥敏感的工程受體, Park et al., 2015, Nature）展示了化學生物學在作物改良中的應用。
乙烯信號的 ER-to-nucleus 傳導
乙烯受體（ETR1/ERS1/ETR2/ERS2/EIN4）是定位於內質網膜上的二組分受體，需要銅離子（由 RAN1 銅轉運蛋白供應）。無乙烯時，受體活化 CTR1（Raf-like kinase），磷酸化 EIN2 的 C 端，使其被 ETP1/2 泛素化降解。乙烯結合後 CTR1 失活→ EIN2-CEND 被切割並轉運至細胞核→穩定 EIN3/EIL1 轉錄因子（阻止其被 EBF1/2 泛素化降解）。EIN2-CEND 同時結合 EBF1/2 mRNA，抑制其翻譯（Li et al., 2015, Cell）。EIN3 活化 ERF 轉錄因子家族，驅動乙烯應答基因表達。
荷爾蒙交互作用網絡
植物荷爾蒙之間的交互作用（crosstalk）形成複雜的調控網絡。Auxin-CK 拮抗控制根-芽平衡；GA-ABA 拮抗控制種子休眠-萌發；JA-SA 拮抗控制生物/非生物脅迫防禦的優先序。DELLA 蛋白是多重荷爾蒙交叉點的整合者——作為 GA 信號的抑制子，DELLA 同時與 JAZ（JA 信號抑制子）、BZR1（BR 信號轉錄因子）和 PIF（光信號轉錄因子）交互作用，構成荷爾蒙-光-溫度整合節點。