過氧化體（Peroxisome）是功能多樣的單膜胞器，參與超過 50 種代謝途徑。Christian de Duve（1974 年諾貝爾獎）首先透過細胞分級分離和密度梯度離心鑑定出過氧化體，並因其產生和分解 H₂O₂ 的特性而命名。
過氧化體的生物起源與動態
過氧化體的起源長期存在兩種模型的爭論：(1) 從內質網出芽（de novo biogenesis）和 (2) 已有過氧化體的分裂生長（growth-and-division）。目前的共識是兩種途徑共存——ER 衍生的前驅囊泡（含 Pex3/Pex16）與已有過氧化體融合，提供膜脂和膜蛋白，而成熟的過氧化體則透過 Pex11 介導的膜延伸和 DRP（dynamin-related protein，如 Dnm1/DLP1）執行的膜分裂來增殖。
蛋白質輸入的獨特之處在於 Pex5 受體的 extended shuttle 機制：Pex5 在細胞質中結合 PTS1 貨物 → 對接到過氧化體膜上的 docking complex（Pex13/Pex14）→ 貨物蛋白穿過由 Pex5 本身形成的暫時性孔道進入基質 → Pex5 被 Pex2/Pex10/Pex12（RING finger E3 連接酶複合物）單泛素化後被 Pex1/Pex6（AAA-ATPase）拉回細胞質循環使用。這套機制能輸入已完全摺疊的蛋白質（甚至 9 nm 金顆粒），暗示膜上的轉位孔是動態組裝的。
代謝功能的分子細節
過氧化體 β-氧化系統與粒線體 β-氧化的關鍵差異在於第一步：過氧化體使用 acyl-CoA oxidase（FAD 依賴）將電子直接傳給 O₂ 生成 H₂O₂，而非如粒線體使用 acyl-CoA dehydrogenase 將電子傳入 ETC。這意味著過氧化體 β-氧化每個循環少產生 1.5 ATP（FADH₂ 的能量以 H₂O₂ 形式「浪費」），但提供了代謝特殊脂質的能力：VLCFA、支鏈脂肪酸（如 pristanic acid 和 phytanic acid，來自牛奶和反芻動物脂肪）、二羧酸，以及膽汁酸中間體的側鏈。
醚磷脂合成的前兩步在過氧化體進行：GNPAT（glyceronephosphate O-acyltransferase）和 AGPS（alkylglyceronephosphate synthase）催化 sn-1 位的醚鍵形成。縮醛磷脂佔腦白質磷脂的~70%，其缺乏（如 RCDP 型 Zellweger 譜系疾病）與嚴重的髓鞘發育障礙直接相關。
過氧化體與胞器間的代謝對話
過氧化體不是孤立運作的——它與粒線體之間的代謝串聯尤其緊密。β-氧化產物（acetyl-CoA、中鏈 acyl-CoA、NADH）需要轉運至粒線體進一步代謝。近年的超解析成像揭示過氧化體-粒線體之間存在膜接觸位點，可能由 Pex34/Fzo1 等因子介導。過氧化體也與 ER 有接觸位點（涉及 ACBD5-VAPB 互動），用於脂質交換。
ROS 信號方面，過氧化體被重新定位為氧化還原信號的節點（signaling node），而非單純的 ROS 清除者。過氧化體來源的 H₂O₂ 可透過水通道蛋白（aquaporins）擴散至細胞質，調控 NF-κB 等信號途徑。過氧化體功能障礙導致的氧化壓力和脂質代謝失衡，已與老化、神經退化性疾病和癌症代謝重編程（metabolic reprogramming）產生關聯。