形態素（morphogen）概念源自 Alan Turing（1952, Phil Trans R Soc）的反應-擴散模型，經 Wolpert（1969）的位置資訊（positional information）理論系統化，至今仍是發育生物學的基礎框架。
形態素梯度的物理化學模型
經典 SDD（Source-Diffusion-Degradation）模型假設：源頭以恆定速率 j₀ 產生形態素，形態素在胞外自由擴散（擴散係數 D），同時以速率 k 被降解。穩態解為 C(x) = C₀exp(-x/λ)，其中 λ = √(D/k) 為特徵衰減長度。然而，體內測量揭示了多種偏離 SDD 的機制：
受體介導的轉胞吞（Transcytosis）：Dpp（果蠅翅盤中的 BMP 同源物）的擴散可能部分依賴反覆的內吞-再分泌循環而非自由擴散（Kicheva et al., 2007, Science 測得 Dpp 有效擴散係數 ~0.1 μm²/s，遠低於自由擴散預期）。
硫酸肝素蛋白多醣（HSPGs）調控：Shh、Wnt、Hh 和 FGF 等多種形態素與細胞表面 HSPGs（如 Dally、Glypicans）結合，影響其擴散範圍、穩定性和受體呈遞方式。Dally 敲除改變 Dpp 梯度的衰減長度（Belenkaya et al., 2004, Cell）。
細胞突起介導的長距離轉運：cytonemes（細胞質絲足）是一種 actin-based 細長突起，可直接將形態素從產生細胞傳遞到接受細胞，繞過胞外擴散（Kornberg & Roy, 2014, Nat Rev Mol Cell Biol）。活體成像在果蠅翅盤、斑馬魚和雞胚中均觀察到 cytonemes 的形態素轉運功能。
精度與穩健性（Precision & Robustness）
Gregor et al.（2007, Cell）的經典量化研究顯示，果蠅胚胎中 Bicoid 梯度的胚胎間變異度 ~10%，但 Hunchback 表達邊界的位置精度達 ~1% 胚胎長度（~1 cell diameter）。此「超精度」由多層機制實現：（1）Bicoid 與 Hunchback 啟動子上 7 個低親和力結合位點的合作性結合（cooperative binding）產生 Hill 係數 ~5 的開關效應；（2）Hunchback 與 Krüppel 的互抑制（mutual repression）銳化邊界；（3）self-enhanced degradation——高濃度區域的形態素加速自身受體的上調和降解。
時空動態的計算模型
法國國旗模型假設穩態梯度，但體內的形態素梯度是動態的——梯度在建立過程中細胞已經在解讀信號。Dessaud et al.（2007, Nature）證明 Shh 的腹側神經管模式化依賴「濃度 × 時間」的整合——相同的最終 Shh 濃度，如果暴露時間不同會產生不同的細胞命運。適應（adaptation）和去敏感化（desensitization）進一步增加了時間維度的複雜性。