月經週期是脊椎動物中相對少見的「menstrual」生殖策略（與大多哺乳動物的 estrus 不同）。其精細時相調控反映了 HPO 軸與子宮內膜的協同演化。
KNDy 神經元與 GnRH 脈衝
Kisspeptin（KISS1）→ KNDy 神經元（arcuate nucleus）控制 GnRH pulsatility。動情素正回饋透過 AVPV nucleus 的 kisspeptin 神經元觸發 LH surge。KISS1R 突變導致 hypogonadotropic hypogonadism。Elinzanetant（NK3R 拮抗劑）為更年期潮熱新藥，作用於 KNDy 神經元下降。
Two-cell two-gonadotropin theory
卵巢類固醇生成需 theca cells（LH 受體，產 androgens）和 granulosa cells（FSH 受體，將 androgens 芳香化為 estrogens）合作。Androstenedione 從 theca 擴散至 granulosa 由 aromatase（CYP19）轉為 estradiol。Aromatase inhibitors（letrozole）用於乳癌與排卵誘導（PCOS）。
Dominant Follicle 選擇
FSH 召募 antral follicles（~3-12 個）。在 FSH 下降前，dominant follicle 已發展出更多 FSH 受體與獲得 LH 受體（granulosa cell luteinization 提前準備），使其在 FSH 下降後仍能存活，其他 atresia。Follicle size 8-10 mm 為轉折點。
Endometrium 分子變化
增生期 E2 驅動腺上皮、間質、血管增生（透過 ER）。分泌期 P4 透過 PR 拮抗 ER，啟動 decidualization（間質細胞轉變為 decidual cells 為胚胎著床準備）。Window of implantation 約 day 19-23。Endometriosis 涉及 P4 阻抗（progesterone resistance），使內膜對 E2 過度反應+異位生長。
Decidualization 分子機制
基質細胞由 P4 + cAMP 誘導轉變為大型 secretory cells 表達 PRL、IGFBP-1。FOXO1、HOXA10、HAND2 為關鍵 TF。Decidualization 缺陷與反覆流產、生育力下降相關。
hCG 與妊娠維持
hCG α 亞單位與 LH/FSH/TSH 相同，β 亞單位特異。Syncytiotrophoblast 著床後即分泌 hCG，結合 LHCGR 維持黃體繼續分泌 P4，直到 ~10 週胎盤 P4 接手（luteal-placental shift）。極高 hCG 可交叉刺激 TSH 受體 → 妊娠期短暫甲亢（gestational thyrotoxicosis）。
Ovarian Aging 與更年期
出生時 ~100 萬卵子，至更年期耗盡。AMH 由小 antral follicles 分泌，反映卵巢儲備。Premature ovarian insufficiency（POI）：<40 歲 FSH 升高+無月經。BMP15、GDF9、FMR1 premutation 等基因相關。
Hormone Replacement Therapy 演變
WHI 試驗（2002）結合 estrogen+progestin 增加乳癌、CVD 風險引發 HRT 使用大降。後續分析顯示：50-59 歲開始 HRT 風險效益較好（timing hypothesis），單獨 estrogen（無子宮者）較合併安全。Tibolone、bazedoxifene/CEE 為替代方案。Elinzanetant 等非荷爾蒙藥物提供新選擇。
Endometriosis 的當代理解
從「逆流月經」(retrograde menstruation) 機械論演進為「stem cell」「endometrial-mesenchymal」假說。GnRH agonist、aromatase inhibitor、dienogest 為治療選項。免疫療法靶點（IL-6、TNF）開發中。
月經週期與運動表現
近年研究關注月經週期對運動表現的影響。Luteal phase 高 P4 升基礎體溫影響耐力，黃體期肌肉合成可能受 P4 抑制。但個體差異極大且高品質研究有限，當前共識為「個人化」訓練優於統一公式。