向光性的光受體機制、生長素再分配和生物力學涉及結構生物學、定量成像和計算建模。
向光素的光化學
LOV 域的光活化機制已被詳細解析：暗態 LOV-FMN 非共價結合 → 藍光激發 FMN 的三重態 → FMN C4a 與保守 Cys 的硫基形成共價硫醚加合物（adduct）→ LOV 域的 Jα-helix 展開（unfolding）→ 釋放 kinase 域的自抑制（Christie et al., 2012, Mol. Plant 5: 734 綜述）。phot1 的 LOV2 域是主要的光感知模塊。adduct 在暗中自發斷裂（半衰期 ~30 s），使向光素成為可逆的藍光感應器。
生長素重分配的定量證據
Christie & Murphy（2013, Am. J. Bot. 100: 35）綜合分析了生長素分佈的實驗數據。Haga & Sakai（2012, Plant Physiol. 159: 1592）利用 DR5::GFP 報告基因在活體下胚軸中觀察到單側藍光照射後暗側的 auxin response 升高。然而，Peck et al.（2020, Current Biol. 30: e2）對向光性中生長素橫向運輸的必要性提出質疑——發現即使在 pin3 pin7 雙突變體中，向光性反應仍部分存在，暗示可能有 auxin 以外的機制（如暗側的 cell wall acidification 或光對暗側的差異性光合化學效應）。
Phototropin-mediated 氣孔開啟
phot1 和 phot2 也是藍光誘導氣孔開啟的受體：藍光 → phot 活化 → 經 BLUS1 kinase → 14-3-3 蛋白結合 → H⁺-ATPase 的 C-terminal autoinhibitory domain 被釋放 → 質子泵活化 → K⁺ 內流 → 氣孔開啟。Inoue et al.（2008, Nature 455: 728）發現 BLUS1 是 phot 和 H⁺-ATPase 之間的關鍵連結。此機制解釋了為什麼清晨的藍光促進氣孔開啟以進行氣體交換。
光生長的生物力學
向光性彎曲不僅需要暗側細胞伸長，也涉及亮側的生長抑制。Cosgrove（2018, Plant Physiol. 176: 16）以 AFM（atomic force microscopy）和 extensometer 量測向光性彎曲部位的細胞壁力學——暗側壁的 creep rate（蠕變率）顯著升高，與 auxin 誘導的 wall acidification 和 expansin 活性一致。SAUR（Small Auxin Up RNA）蛋白在暗側累積，抑制 PP2C.D 磷酸酶 → H⁺-ATPase 保持磷酸化活化 → 壁酸化 → 壁鬆弛。
文獻參考：Christie, J.M. et al. (2012). Mol. Plant, 5, 734-745. / Inoue, S.I. et al. (2008). Nature, 455, 728-731.