炎症的分子調控網路涉及先天免疫受體、轉錄調控和炎症消退機制。
模式識別受體（PRRs）
Toll-like receptors（TLRs）識別 PAMPs（pathogen-associated molecular patterns）和 DAMPs（damage-associated molecular patterns）。TLR4 辨識 LPS→MyD88 依賴路徑→NF-κB 活化→TNF-α、IL-1β、IL-6 表達。TLR3 辨識 dsRNA→TRIF 路徑→IRF3→type I interferon。NLRs（胞內受體）：NLRP3 inflammasome 被多種 DAMPs（尿酸結晶、膽固醇結晶、ROS）活化→caspase-1→IL-1β 和 IL-18 成熟分泌。Colchicine 抑制 NLRP3 活化是痛風治療的機制基礎。
NF-κB 訊號的精細調控
經典路徑：TNF-α/IL-1→IKKβ 磷酸化 IκBα→泛素化降解→p65/p50 二聚體入核。非經典路徑：BAFF/CD40L→NIK→IKKα→p100 加工為 p52→p52/RelB 入核（B 細胞生存和淋巴組織發育）。負回饋：IκBα 本身是 NF-κB 的靶基因→新合成的 IκBα 進入核中拉走 NF-κB（振盪動態學）。A20（TNFAIP3）去泛素化 RIP1→終止 TNF 訊號（A20 失功能突變見於多種自體免疫疾病）。
炎症消退（Resolution of Inflammation）
炎症消退是主動過程，非被動停止。Specialized pro-resolving mediators（SPMs）：lipoxins（LOX 轉換產物）、resolvins（EPA/DHA 衍生）、protectins 和 maresins 透過特定 GPCR 抑制嗜中性球浸潤並促進巨噬細胞清除凋亡的嗜中性球（efferocytosis）。Serhan 等人（2002）首次定義 resolvins 並建立消退程式（resolution programme）的概念。巨噬細胞極性轉換：M1（classically activated，促炎）→ M2（alternatively activated，抗炎和組織修復）。IL-4/IL-13 驅動 M2 極化，STAT6 和 PPARγ 為關鍵轉錄因子。
全身性炎症反應
急性期反應：IL-6→肝臟產生 CRP、SAA、fibrinogen（急性期蛋白）。CRP 活化補體經典路徑（結合磷膽鹼）和促進吞噬（opsonization）。Sepsis/SIRS：炎症失控→TNF-α 和 IL-1 風暴→血管擴張（低血壓）、DIC、多器官衰竭。Sepsis 3.0 定義以 SOFA score 為基準（Singer et al., JAMA 2016）。
文獻參考：Serhan, C.N. et al. (2002). J Exp Med, 196, 1025-1037. / Singer, M. et al. (2016). JAMA, 315, 801-810.