植物運輸生理學整合了水力學、膜生物學和源-匯分配理論，是理解植物對水分脅迫適應和作物產量優化的基礎。
木質部水力學
木質部導管的水力導度（hydraulic conductance）遵循 Hagen-Poiseuille 方程：流量 ∝ r⁴，管徑加倍導致流量增加 16 倍。這解釋了被子植物導管（直徑可達 500 μm）相較於裸子植物管胞（<80 μm）的水力優勢。然而，大直徑導管面臨更高的氣穴栓塞（cavitation embolism）風險——氣泡在高張力下膨脹，阻斷水柱連續性。
植物透過多種機制應對栓塞：紋孔膜（pit membrane）的多孔結構允許水通過但限制氣泡擴散——紋孔的「安全閥」功能取決於孔徑與膜彈性之間的權衡（Choat et al., 2008）。環紋與螺紋管壁加厚防止管壁塌陷。部分物種具有主動栓塞修復能力，涉及活的木質部薄壁細胞將溶質分泌至栓塞導管、促進水分重新填充——此過程可能需要水通道蛋白（PIP aquaporins）和糖轉運蛋白的協同作用（Secchi & Zwieniecki, 2011）。
Vulnerability curves（脆弱性曲線）描述導水率損失與木質部水勢的關係，P50（導水率損失 50% 時的水勢）是評估物種抗旱能力的關鍵指標。Choat et al.（2012）的全球性研究（Nature）發現 70% 的木本植物在乾旱時運作在接近其水力安全邊界，暗示氣候變遷下許多森林面臨水力失敗的風險。
水通道蛋白調控
Aquaporins（AQPs）屬於 MIP（major intrinsic protein）超家族。植物基因組編碼大量 AQP 同源物（Arabidopsis 有 35 個），分為 PIP（plasma membrane）、TIP（tonoplast）、NIP（nodulin-like）和 SIP（small basic）等亞家族。PIP 的門控（gating）受磷酸化（Ser 殘基）、pH（質體側 His 殘基質子化關閉通道）和 Ca²⁺ 調控。乾旱脅迫下 PIP 的表達和活性變化是調節根水力導度的重要機制。
韌皮部的分子生理學
篩管的裝載（loading）策略與植物的生態策略相關：質外體載入（apoplastic loading）常見於草本作物（稻、麥），依賴 SUT/SUC 家族蔗糖-H⁺ 共轉運蛋白，受源葉蔗糖濃度和 ABA 信號調控。共質體載入（symplastic loading via polymer trapping）常見於木本植物，蔗糖經原生質絲擴散至中間細胞（intermediary cell），被 galactinol synthase 和 raffinose synthase 轉化為棉子糖系列寡醣（RFOs），分子增大後無法回流——此機制在低溫下效率較高，可能與溫帶木本植物的適應有關（Rennie & Turgeon, 2009）。
SWEET 轉運蛋白家族的發現（Chen et al., 2010, Science）揭示了糖外流至質外體的分子機制。SWEET11/12 在韌皮部薄壁細胞表達，將蔗糖釋放至質外體空間，隨後由 SUT1 載入篩管-伴細胞複合體。病原菌（如稻白葉枯病菌 Xanthomonas）利用 TAL 效應子誘導 SWEET 基因表達，劫持宿主糖外流供自身生長——這是分子植物病理學的經典案例。