V̇/Q̇ 分佈的定量分析和臨床意義涵蓋了 Riley-Cournand 三室模型、MIGET 技術和低氧性肺血管收縮的分子機制。
Riley-Cournand 三室模型
將肺簡化為三個區室：(1) 理想區室（V̇/Q̇ = 0.8）；(2) 分流區室（V̇/Q̇ = 0）；(3) 死腔區室（V̇/Q̇ = ∞）。分流分數 Qs/Qt = (CcO₂ - CaO₂)/(CcO₂ - CvO₂)，其中 CcO₂ 為 ideal alveolar capillary O₂ content。VD/VT = (PaCO₂ - PECO₂)/PaCO₂（Bohr equation，修正版使用 PaCO₂ 取代 PACO₂）。正常 VD/VT ≈ 0.2-0.35（靜息）。
MIGET（Multiple Inert Gas Elimination Technique）
Wagner, West & colleagues（1974）開發的金標準 V̇/Q̇ 分佈測量法：靜脈輸注 6 種不同溶解度的惰性氣體（SF₆ → acetone），測量動脈和混合靜脈血中各氣體的 retention 和 excretion，用 50 個 V̇/Q̇ 區間的線性程式反推 V̇/Q̇ 分佈。正常人呈窄的單峰對數正態分佈（log SD ≈ 0.3-0.5）。COPD 呈雙峰或寬分佈（log SD >1.0），反映 V̇/Q̇ mismatch 是其低氧的主因而非分流。ARDS 則以真分流（V̇/Q̇ = 0）為主。
低氧性肺血管收縮（HPV）的分子機制
仍有爭議，主流假說：(1) 線粒體假說（Archer & Michelakis）：肺血管平滑肌的線粒體是 O₂ sensor → 缺氧 → Complex I/III 的 ROS 產生變化 → 抑制 K_V 通道（K_V1.5, K_V2.1）→ 膜去極化 → L-type Ca²⁺ 通道開啟 → 收縮。(2) 能量感測假說：缺氧 → AMPK 活化 → 抑制 K_V + 活化 TRPC6/SOCE → Ca²⁺ 流入。(3) 內皮依賴：缺氧抑制 eNOS → NO↓ + 增加 ET-1 → 收縮。實際上三者可能協同作用。Rho kinase（ROCK）是 HPV 和慢性缺氧性肺高壓的共同下游效應子——ROCK 抑制 MLCP → 持續收縮。Fasudil（ROCK 抑制劑）在臨床試驗中改善肺動脈高壓。
肺泡氣方程（Alveolar Gas Equation）
PAO₂ = FiO₂(PB - PH₂O) - PaCO₂/R + F（呼吸商校正因子）
簡化：PAO₂ = FiO₂(PB - 47) - PaCO₂/0.8
海平面吸空氣：PAO₂ = 0.21(760-47) - 40/0.8 = 149.7 - 50 = 99.7 mmHg
A-a gradient = PAO₂ - PaO₂（正常 <15 mmHg；年齡校正：正常上限 ≈ 年齡/4 + 4）
A-a gradient 升高的意義：V̇/Q̇ mismatch、分流或擴散障礙（但非單純低通氣）。
文獻參考：West, J.B. (1977). Am. Rev. Respir. Dis., 116, 919-943. / Sylvester, J.T. et al. (2012). Physiol. Rev., 92, 367-520.