反射弧是 Sherrington（1857-1952）建立的神經整合概念的核心，現代神經科學以細胞分子層次拓展理解。Sherrington 1932 年因「神經元功能」研究獲諾貝爾獎。
伸張反射的細胞機制
肌梭結構：含 6-12 條 intrafusal fibers（核袋纖維和核鏈纖維），由 γ 運動神經元支配維持張力，γ 系統設定肌梭敏感性。Ia 傳入纖維（最大直徑 12-20 μm，傳導 80-120 m/s）和 II 傳入纖維分別偵測動態和靜態長度變化。
Ia 傳入直接突觸於支配同一肌肉的 α 運動神經元（單突觸），並透過 Ia 抑制性中間神經元抑制拮抗肌（交互抑制，reciprocal inhibition）——此構造由 Sherrington 首先描述。Renshaw 細胞接收 α 運動神經元側枝形成負回饋（recurrent inhibition）。
屈肌退縮反射的迴路
多突觸迴路涉及多種中間神經元：興奮性中間神經元活化同側屈肌、抑制性中間神經元抑制同側伸肌、節段間中間神經元活化對側伸肌（交叉伸肌反射）。這個基本迴路是「行走中樞模式產生器」（central pattern generator, CPG）的構件。
CPG 與運動控制
脊髓 CPG 可在無上行輸入下產生節律性動作（行走、游泳）。Grillner 等以離體脊髓製品（lamprey, neonatal rat）詳細描述其分子組成：V0 中間神經元負責左右交替，V1（抑制性）和 V2 興奮性中間神經元負責屈伸交替。光遺傳學工具使這些迴路可被精準操控研究。
運動神經元的精細分類
α 運動神經元（支配肌外纖維產生力量）、γ 運動神經元（支配肌梭內纖維設定敏感性）、β 運動神經元（同時支配兩者，少見）。α 又分快速疲勞型（FF，支配 type IIb 纖維）、慢速抗疲勞型（S，支配 type I 纖維）。ALS 中 FF 型最早受損，肌纖維重新分布為新運動單位是初期代償。
反射調節與運動學習
H 反射（電刺激模擬伸張反射）的條件化是運動學習研究模型。Wolpaw 等實驗顯示 H 反射可以透過操作性條件化選擇性增強或減弱，且改變伴隨脊髓運動神經元樹突重塑——挑戰了「脊髓只是反射機器」的觀點。
臨床測量與量化
- 神經傳導速度（NCV）：周邊神經病分類
- 肌電圖（EMG）：偵測運動單位電位異常
- F 波和 H 反射：評估近端神經和脊髓興奮性
- TMS-MEP：經顱磁刺激評估皮質脊髓束完整性
外傷與復健的可塑性
脊髓損傷後脊髓下方迴路保留但失去上行調控。功能性電刺激和漸進性走路訓練可促進部分脊髓 CPG 功能恢復（task-specific plasticity）。腦機介面（BCI）結合脊髓刺激為癱瘓患者提供新策略——Courtine 實驗室的硬膜外電刺激臨床試驗使部分完全脊髓損傷患者恢復行走能力（Lorach et al., Nature 2023）。