神經元的精細結構與分子組成支持了神經系統的計算複雜性。本節聚焦極化、運輸、可塑性的分子細胞基礎。
神經元極化的分子基礎
樹突與軸突的功能差異依賴極性蛋白系統：軸突起始段（axon initial segment, AIS）由 ankyrin-G 介導 Na⁺ 通道（Nav1.6）的高密度錨定，是動作電位起源；同時 AIS 為極性屏障，阻擋樹突分子進入軸突。Tau 蛋白主要分布於軸突，MAP2 限於樹突。極化破壞是阿茲海默症（tau 從軸突重新分布到樹突和細胞體）和外傷性腦損傷的早期事件。
軸突運輸
軸突缺乏蛋白質合成機器，依賴從細胞體運送：
- 快速順向運輸（400 mm/day）：kinesin 沿微管 +端方向，運送囊泡、粒線體
- 慢速順向運輸（0.2-8 mm/day）：細胞骨架蛋白
- 逆向運輸：dynein 沿微管 -端方向，運送神經滋養因子訊號（如 NGF-TrkA 內吞囊泡從末梢到細胞體）和回收成分
動力蛋白突變導致遺傳性運動神經元病（DYNC1H1 突變 → SMA-LED）。Tau 過磷酸化干擾微管穩定性是阿茲海默症神經元死亡機制之一。
樹突棘的可塑性
樹突棘（dendritic spines）為大多興奮性突觸的後膜結構。棘形態（mushroom, thin, stubby）反映突觸成熟度與強度。LTP 誘發後棘體積增大伴隨 AMPA 受體增加（structural plasticity）。各種精神/神經疾病涉及棘異常：
- 自閉症 SHANK3、FMR1 突變 → 棘結構異常
- 思覺失調症 → 前額葉棘密度降低
- 阿茲海默症 → 棘喪失先於神經元死亡
髓鞘形成的分子機制
寡突膠細胞透過接觸軸突啟動髓鞘形成，受 Neuregulin/ErbB 信號調控（軸突直徑 >0.2 μm 才髓鞘化）。每個寡突膠細胞可髓鞘化 40-60 個軸突段。MBP、MOG、PLP1 等髓鞘蛋白是 MS 自體抗原。CNS 髓鞘修復受 LINGO-1 和 RhoA 信號抑制，opicinumab（抗 LINGO-1）試驗探索促進髓鞘再生。
Schwann cell vs Oligodendrocyte
這部分解釋為何 PNS 損傷有恢復希望（如腕隧道症候群減壓後），CNS 損傷恢復有限（如脊髓損傷）。
神經元的代謝特殊性
大腦佔體重 2% 但消耗 20% 葡萄糖。神經元無糖原儲存，依賴星狀膠細胞提供乳酸（astrocyte-neuron lactate shuttle）。粒線體在突觸前末端密集，支援高 ATP 需求的神經傳導物質釋放和回收。粒線體功能障礙是帕金森氏症、阿茲海默症共同病理。
人類神經元的特殊性
Herculano-Houzel 計算人腦神經元數量為 ~860 億（過去常引用 1000 億是高估）。但人類大腦皮質中錐體神經元的樹突分支特別複雜，每個神經元接收的突觸數量遠超其他物種（人類 ~7,000 vs 小鼠 ~3,000）。最近研究發現人類獨特的「von Economo neurons」分布於前扣帶迴和島葉，與社交認知有關。